O exercício é um dos métodos mais eficazes para combater a obesidade, diabetes e síndrome metabólica. Através da atividade diária, você pode prevenir o armazenamento de gordura, eliminar o excesso de gordura corporal, manter as artérias livres de colesterol e promover uma função cardiovascular e muscular mais eficaz.
Mas, de acordo com um novo estudo, não é qualquer exercício que melhora sua saúde.
- Como os pesquisadores descobriram.
- O aumento do metabolismo muscular através do treinamento de resistência previne a obesidade e o diabetes em camundongos e pode ter implicações para futuras terapias em humanos.
Pesquisadores da Universidade de Iowa descobriram que o aumento do estresse metabólico contribuiu para o aumento da produção e secreção de um hormônio chamado fator de crescimento do fibroblasto-21 (FGF21) em camundongos, o hormônio FGF21 melhorou a função metabólica, protegendo até mesmo completamente os camundongos contra diabetes e obesidade. A dieta rica em gordura dos camundongos não teve efeito negativo em sua saúde graças ao hormônio FGF21. Além disso, o início da produção desse hormônio tem ajudado a reverter o diabetes e a obesidade em camundongos, reduzindo-os a níveis normais de açúcar no sangue e peso.
A pesquisa, publicada no EMBO Journal, detalha como algum estresse metabólico (conhecido como hormesis) pode melhorar nossa saúde. Quando o metabolismo dos músculos do camundongo foi afetado (pela alteração genética da proteína mitocondrial OPA1), os camundongos viram um aumento na resistência, preservação do gasto energético em camundongos mais velhos e proteção contra a intolerância à glicose e o ganho de peso.
Os músculos são responsáveis pela produção de FGF21, e níveis mais elevados deste hormônio se correlacionam com níveis reduzidos de OPA1. Como o estudo descobriu, mesmo uma pequena quantidade de estresse do metabolismo muscular (desencadeado pelo treinamento de resistência) levou a um aumento significativo na produção de FGF21. , o que, por sua vez, levou a uma diminuição na OPA1. Com essa redução na OPA1, os camundongos tiveram menor probabilidade de desenvolver diabetes e obesidade.
“A conclusão geral do nosso estudo é que provavelmente há um ponto ideal” hormonalmente “no qual criar algum estresse muscular pode ser benéfico para o metabolismo”, diz E. Dale Abel, MD, PhD, Professor e WD de Medicina Interna na UI Carver. Faculdade de Medicina e Diretora do Centro de Pesquisa em Diabetes da Ordem Fraternal das Águias na UI.
“O trabalho de acompanhamento sobre isso será entender como algum estresse mitocondrial pode realmente aumentar a resposta ao estresse do PS e se podemos imitá-lo com segurança”, diz Abel. “Há agentes que foram usados para ativar vias de estresse do ER. Então eu acho que a oportunidade aqui seria encontrar maneiras de ativar este caminho de uma maneira muito controlada para obter o suficiente desta resposta FGF21 subsequente no músculo para torná-lo benéfico.
Voltando à ideia de um? Ponto ideal? Para esta produção de FGF21 induzida por estresse, Abel observa que outros pesquisadores mostraram que a perda completa de OPA1 leva o caminho longe demais e resulta em atrofia muscular fatal em camundongos.
“Como tudo, esse efeito pode ser uma espada de dois gumes e muitas coisas boas podem ser ruins”, diz ele. Para tornar isso terapeuticamente útil, queremos ser capazes de criar o efeito ao ponto de obter o benefício, mas sem exagerar.
Referências
1. Renata Oliveira Pereira, Satya M Tadinada, Frederick M Zasadny, Karen Jesus Oliveira, Karla Maria Pereira Pires, Angela Olvera, Jennifer Jeffers, Rhonda Souvenir, Rose Mcglauflin, Alec Seei, Trevor Funari, Hiromi Sesaki, Matthew J Potthoff, Christopher M Adams, Ethan J Anderson, E Dale Abel. “Uma deficiência no OPA1 promove a secreção do FGF21 por músculo que previne a obesidade e a resistência à insulina. EMBO Journal, 2017; e201696179.